-
Panama e Repubblica Dominicana rafforzano i legami
-
++ Tribunale Usa sospende le sanzioni di Trump contro Francesca Albanese ++
-
Svelata 'Olinia', l'auto elettrica nazionale messicana
-
Messico, 'attueremo misure per ridurre il deficit e migliorare il rating'
-
Venezuela, ultimatum degli studenti 'liberare i detenuti politici'
-
Attacco russo con missili e droni su Kiev
-
Sarri contro la Lega di A 'se il derby è domenica io non vengo'
-
Gli Emirati smentiscono la visita di Netanyahu
-
Calcio:battuto il Lens 2-0, il Psg è campione di Francia
-
Coppa Italia: Lautaro 'doblete importante, non facile ripartire dopo anno scorso'
-
Coppa Italia: la gioia di Chivu 'vinti due trofei meritati, non è mai semplice'
-
Lazio-Inter 0-2, ai nerazzurri la decima Coppa Italia e il 'double'
-
Anderson, la mia prima volta a Cannes con un film mi rende fiera
-
Internazionali: Svitolina in semifinale, eliminata Rybakina
-
Dl Fiscale: rottamazione estesa ad enti locali, alle multe solo per interessi e aggio
-
Rinvio derby, Lega Serie A ha presentato il ricorso al Tar
-
Argentina, divieto di accesso agli stadi a chi non paga gli alimenti ai figli
-
Domani a Cannes, arrivano in gara Pawlikowski e Farhadi
-
Dal disordine delle proteine una chiave per cure personalizzate
-
Vertice sindacati-Regione su Electrolux, 'chiederemo ritiro del piano'
-
Hiv, in Italia primo farmaco iniettabile a lunga durata per prevenzione
-
Internazionali: i quarti di finale di Sinner domani all'una contro Rublev
-
Nuovi imbarazzi sui reali Gb, inchiesta su Ong anti-schiavitù di Eugenie di York
-
Confermato il concerto di Kanye West alla Rcf Arena di Reggio Emilia
-
Singolare iniziativa a Berlino, 'raccogliere i rifiuti vale un giro in barca'
-
Internazionali: Ruud in semifinale, battuto Khachanov in tre set
-
The Phair, la fotografia di moda diventa arte dal 22 al 24 maggio a Torino
-
Musk contro Nolan per Lupita Nyong'o Elena di Troia
-
Weekend in musica, al via i tour dei Pooh e di Zucchero
-
Italia e Onu lanciano a Brasilia un manuale contro i crimini ambientali
-
Ex Machina, a Ivrea il progetto per rilanciare l'eredità di Olivetti
-
Migrazione e memoria, applausi per Ceniza en la boca di Diego Luna
-
Scoperto un materiale inedito nel New Mexico, viene dal primo test nucleare
-
Scrittore solitario e filosofo, così Erri De Luca a Cannes
-
Aldair. Cuore giallorosso, un docu dedicato ai 60 anni dell'ex difensore della Roma
-
Leotta e Fiore, il nostro viaggio immersivo sul pianeta rosso in gara a Cannes
-
Da Ecce Bombo a Plombella Rossa, Moretti torna in sala al Nuovo Sacher
-
Auto: parata di stelle alla 110^ Targa Florio
-
Verona, a Gensler l'incarico per la progettazione architettonica del nuovo stadio
-
Al via i casting italiani del concorso Elite Model Look
-
La star di Cannes? Un robot umanoide a passeggio per la Croisette
-
Anna Pepe, selfie con Mattarella al Quirinale
-
Borsa: Milano chiude in rialzo dell'1% con lo slancio di St
-
Gl events Italia, più di 39 milioni di euro di ricavi per Lingotto Fiere
-
Fra grandi nomi e novità, la Società dei Concerti cerca un nuovo pubblico
-
Giro: allo spagnolo Arrieta la 5/a tappa, Eulalio é la nuova maglia rosa
-
Peter Jackson, dopo Spielberg farò anche io un film su TinTin
-
Weekend al cinema, uscita record di 17 film per tutti i gusti
-
Gemelli digitali e supercalcolo, a Napoli prende il via Echo-Twin
-
Canti e voci materne per i neonati prematuri del Santissima Annunziata di Taranto
Tumori, un doppio colpo manda al tappeto le cellule difettose
La scoperta apre a terapie più mirate
Come un gancio e un montante, sono due i colpi fatali che possono mandare KO le cellule dopo una divisione difettosa, conducendole alla morte in modo che la scorretta ripartizione dei cromosomi non provochi un tumore. Lo hanno scoperto i ricercatori dell'Università di Trento e del Centro di ricerca per la medicina molecolare dell'Accademia delle scienze austriaca, grazie a uno studio pubblicato su Science Advances che potrebbe migliorare la personalizzazione e l'efficacia delle terapie usate contro i tumori del sangue. Il gruppo di ricerca, guidato da Andreas Villunger del CeMM di Vienna e da Luca Fava dell'Università di Trento, ha scoperto che la presenza nella cellula di un numero eccessivo di centrosomi (le 'carrucole' proteiche che servono a tirare e separare i cromosomi destinati alle due cellule figlie) viene letto come un segnale distintivo di una divisione cellulare (mitosi) difettosa. Questo campanello d'allarme attiva un complesso proteico, chiamato PIDDosoma, che a sua volta attiva l'enzima caspasi-2, innescando due meccanismi in grado di portare alla morte della cellula. Nel primo, la proteina BID induce la cellule al suicidio distruggendone le centraline energetiche, i mitocondri. Nel secondo meccanismo, invece, entra in gioco il celebre soppressore tumorale p53, che avvia ulteriori vie di segnalazione provocando la morte cellulare. Questo 'doppio colpo' garantisce che le cellule con più centrosomi vengano eliminate, anche in condizioni in cui una delle due proteine, BID o p53, sia assente o inibita. La scoperta potrebbe avere importanti ricadute nella lotta ai tumori, in particolare quelli del sangue, perché potenziando l'effetto distruttivo del PIDDosoma si potrebbe migliorare l'efficacia delle terapie usate per sabotare la divisione cellulare delle cellule malate. Inoltre, spiega Villunger, "l'analisi dell'attività di BID e caspasi-2 nelle cellule tumorali potrebbe potenzialmente permettere di individuare i pazienti che hanno maggiore probabilità di rispondere a farmaci che interferiscono con la divisione cellulare".
R.Flueckiger--VB