-
Trump, Starmer si dimetterà, ha fallito su immigrazione ed energia
-
Mondiali: Fifa distribuirà 871 milioni alle 48 in gara, è record
-
Trump minaccia, 'Iran fermi i suoi proxy in Libano o colpiremo ancora'
-
Claudio Covato vince Musicultura, arena sold out con le Vibrazioni e Sorrenti
-
Trump all'Iran, 'se chiudete Hormuz non avrete più un Paese'
-
Sua anche la crono finale, Finn vince il Giro Next Gen
-
Vance, 'abbiamo fatto progressi nelle ultime ore, speriamo di farne altri'
-
MotoGp: Rep. Ceca; vince la Ducati di Marc Marquez, terzo Bagnaia
-
Nabil Shehata, 'La musica unisce le persone e ci insegna a vivere insieme''
-
Media Iran, 'Hormuz chiuso finchè non sarà rispettata la tregua in Libano'
-
Negli enti pubblici 117 cariche da rinnovare entro l'anno
-
Si estende allerta super caldo pure in Gb, attese temperature fino a 37 gradi
-
Via ai colloqui sull'Iran, incontro tra delegazione Usa e Pakistan
-
Pezeshkian, 'non cerchiamo l'atomica, ma non rinunceremo ad arricchimento uranio'
-
Hamas, nove morti e 41 feriti a Gaza nelle ultime 24 ore
-
A Skopje l'ottavo Pride è marcia di protesta, 'no all'emarginazione'
-
Kiev, tre morti e diversi feriti in raid russi nell'est
-
Trump, diverse persone arrestate per vandalismo alla vasca al Lincoln Memorial
-
Ondata di caldo in Francia, vietato il consumo di alcol nelle zone in allerta rossa
-
Messina e Rizzo nuovi direttori creativi di Moschino
-
MotoGp: Bezzecchi squalificato a Brno 'chiedo scusa a tutta la comunità del Circus'
-
Mondiali: Nagelsmann 'è stata la vittoria del gruppo'
-
Media Iran, 'lo stretto di Hormuz resta chiuso'
-
Ancora ribassi per i carburanti, benzina al self a 1,837 euro
-
Carlo III pubblicherà la dichiarazione dei redditi, è la prima volta di un re inglese
-
Mondiali: Tunisia-Giappone 0-4
-
Media Beirut, 7 morti in nuovi raid israeliani nel sud del Libano e nella Bekaa
-
Vance arrivato in Svizzera per i colloqui con l'Iran
-
Smotrich: 'Resteremo per anni nelle zone che controlliamo in Libano'
-
Mondiali: Ecuador-Curaçao 0-0
-
Trump difende i lavori alla vasca del Lincoln Memorial
-
Mondiali: la Germania batte in rimonta la Costa d'Avorio, 2-1 al 94'
-
Mondiali: Germania-Costa d'Avorio 2-1
-
Motogp: ricorso respinto, i giudici confermano la squalifica a Bezzecchi
-
Vance parte per la Svizzera per i colloqui con l'Iran
-
Mondiali: l'italiano Mariani arbitrerà Colombia-Congo
-
Atletica: Andy Diaz torna a volare, salta 17,24 nella finale scudetto a Rieti
-
Europei scherma: le azzurre del fioretto ancora d'oro, battuta la Francia
-
Mondiali: Doku un caso, vuole lasciare il Belgio per la nascita del figlio
-
Mondiali: Olanda-Svezia 5-1
-
MotoGp: ricorso Aprilia contro squalifica Bezzecchi a Brno
-
Blindato da polizia e fra messaggi d'odio, il 7/mo Pride sfila a Sarajevo
-
MotoGp: spinte ai commissari, Bezzecchi squalificato salta la gara di domani
-
Media, salito a 10 il bilancio di morti nella Striscia di Gaza
-
La moda nella rete di Setchu alla Milano Fashion Week
-
Basket: Milano celebra il triplete dell'Olimpia sotto il sole
-
Garcias, la mia sfilata per chiunque abbia dovuto lasciare la sua casa
-
Sled ha vinto il Rolex Tp52 World Championship di vela di Porto Cervo
-
Ciclismo: Dagnoni, "sgomenti per la morte della piccola Adele"
-
Ermonela Jaho all' Opera di Roma, 'Addio a Violetta, sento di aver dato tutto'
Identificato potenziale bersaglio terapeutico per tumore del colon-retto
Studio coordinato da ricercatori Università di Padova
Scoperto un possibile nuovo bersaglio terapeutico per la cura del carcinoma del colon-retto da un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, coordinato dalla professoressa Gaia Codolo. Si tratta del recettore immunitario CD300e, espresso da particolari cellule del sistema immunitario presenti nel microambiente tumorale. Il lavoro è stato sostenuta dalla Fondazione Airc per la Ricerca sul Cancro. I risultati, pubblicati sul 'Journal for ImmunoTherapy of Cancer,' mostrano che CD300e contribuisce a indirizzare i macrofagi, cellule dell'immunità innata, verso uno stato che favorisce la crescita tumorale e riduce l'efficacia della risposta immunitaria. Inibire o silenziare questo recettore potrebbe quindi riattivare le difese immunitarie e potenziare l'efficacia delle immunoterapie oggi disponibili. "Abbiamo scoperto che CD300e è fortemente indotto da segnali prodotti dal tumore stesso, che riprogrammano i macrofagi rendendoli meno capaci di sostenere la risposta delle cellule T" spiega Codolo, coordinatrice della ricerca. Le cellule T sono un'altra componente fondamentale del sistema immunitario e sono implicate, tra le altre cose, nel riconoscimento e nell'eliminazione delle cellule tumorali. "L'identificazione di CD300e come uno dei regolatori chiave di questo processo apre nuove prospettive per lo sviluppo di strategie terapeutiche innovative" afferma Codolo. Le parti sperimentali più complesse del progetto sono state guidate da Annica Barizza e Stefania Vassallo, ricercatrici del Dipartimento di Biologia dell'Ateneo patavino. "È stato un lavoro impegnativo, iniziato letteralmente da zero - spiega Barizza -. Abbiamo dovuto costruire passo dopo passo l'intero sistema sperimentale che ci ha permesso di identificare il ruolo di CD300e". "Siamo rimaste colpite - aggiunge Vassallo - nell'osservare che, interferendo con questo recettore, si potesse modificare profondamente il comportamento delle cellule immunitarie". "La collaborazione con clinici, bioinformatici e ricercatori di altre discipline è stata fondamentale - conclude Codolo -. La complessità dei tumori richiede approcci integrati, capaci di mettere insieme dati immunologici, molecolari e omici". L'obiettivo ultimo è comprendere se un trattamento mirato a CD300e possa essere integrato con le immunoterapie attualmente in uso. Lo studio ha visto la collaborazione del Dipartimento di Scienze Cardio-Toraco-Vascolari e Sanità Pubblica dell'Università di Padova, l'Istituto Oncologico Veneto (IOV) di Padova, il Dipartimento di Medicina Molecolare della Sapienza Università di Roma e il Dipartimento di Medicina Molecolare e Traslazionale dell'Università di Brescia.
D.Schlegel--VB
