Volkswacht Bodensee - Inquinanti nel grasso cardiaco aumentano rischi di infarto dopo cure oncologiche

L'esposizione, spesso invisibile e quotidiana, alle sostanze chimiche presenti nell'ambiente potrebbe spiegare, accanto alla predisposizione genetica e agli stili di vita, perché alcuni pazienti oncologici sviluppano complicanze cardiovascolari dopo le terapie, mentre altri, sottoposti agli stessi trattamenti, non presentano alcun problema. È la nuova pista di ricerca esplorata dalla Cardiologia dell'Istituto dei tumori Pascale di Napoli in uno studio pubblicato su Cardio-Oncology, rivista del gruppo Nature. Il lavoro propone un'ipotesi biologica innovativa: il grasso epicardico, il sottile strato di tessuto adiposo che avvolge il cuore, potrebbe accumulare nel tempo gli interferenti endocrini e diventare un microambiente capace di alimentare l'infiammazione e aumentare il rischio di malattie cardiovascolari nei pazienti oncologici. "Siamo esposti a un vero e proprio cocktail di centinaia di molecole - spiega Vincenzo Quagliariello, primo autore dello studio - L'aspetto più importante è che l'esposizione avviene in dosi molto basse, ma in modo continuo, per tutta la vita. Tra gli interferenti endocrini più studiati figurano i bisfenoli, gli ftalati, i Pfas - noti come forever chemicals per la loro lunga permanenza nell'ambiente - e altri inquinanti persistenti che possono rimanere nel suolo e nella catena alimentare per anni". Si tratta di un'ipotesi che richiederà ulteriori conferme cliniche, ma che amplia il campo della cardio-oncologia. Uno degli aspetti più innovativi dello studio riguarda il tessuto adiposo. Oggi il grasso non è più considerato un semplice deposito di energia, ma un vero organo endocrino, capace di produrre molecole che influenzano il metabolismo e i processi infiammatori. Molti interferenti endocrini sono lipofili, cioè tendono ad accumularsi proprio nel grasso corporeo. Da qui nasce l'ipotesi dei ricercatori. "Il grasso epicardico - continua Quagliariello - potrebbe rappresentare una sorta di deposito locale di queste sostanze, mantenendo uno stato infiammatorio cronico a diretto contatto con il cuore e con le arterie coronarie. Un meccanismo che potrebbe contribuire a spiegare perché alcuni pazienti sviluppino più facilmente aterosclerosi, infarto, fibrillazione atriale o scompenso cardiaco, soprattutto dopo trattamenti oncologici potenzialmente cardiotossici".

H.Weber--VB