
-
L'incendio sulle colline di Gerusalemme domato dopo 24 ore
-
Ed Sheeran annuncia Play, nuovo album in uscita il 12 settembre
-
Zelensky, 'l'accordo sulle terre rare è davvero equo'
-
Ciclismo: a Fortunato 2/a tappa Giro di Romandia, Baudin leader
-
Tennis: eliminata Swiatek, americana Gauff in finale a Madrid
-
Serie B: Spezia a segno, Pisa vince ma festa promozione rinviata
-
Cgt, oltre 250 mila in piazza per il Primo maggio in Francia
-
Bombardieri, 'sicurezza al lavoro non è solo questione di soldi'
-
Fumarola, 'la vergogna delle morti sul lavoro deve finire'
-
Oman, rinviati i colloqui Iran-Usa di sabato
-
Si dimette il ministro delle Finanze sudcoreano Choi
-
Conference: scontri a Siviglia, identificati tifosi Fiorentina
-
In Gb il primo maggio più caldo mai censito, 28 gradi a Londra
-
Tennis: Medvedev eliminato, Ruud in semifinale a Madrid
-
Un serpente mette ko i treni ad alta velocità Tokyo-Osaka
-
Inchiesta curve, Inter e Milan patteggiano: Inzaghi 1 turno stop
-
Von der Leyen, attivata Protezione civile Ue in aiuto a Israele
-
Al via il 25/mo Festival del Cinema italiano in Giappone
-
Landini, senza risposte dal governo pronti a mobilitazione
-
Bisnonna inglese 115enne diventa la persona più anziana al mondo
-
L'Australia al voto, come in Canada pesa l'effetto Trump
-
Tennis: Musetti in top 10, Italia nazione leader dal 2012 a oggi
-
Tesla smentisce il Wsj, 'non cerchiamo sostituti di Musk'
-
Playoff Nba: Lakers eliminati, LeBron 'futuro? Devo riflettere'
-
Champions: la Spagna esalta Yamal 'con Lamine tutto è possibile'
-
Successo per Lazarus, il testamento musicale di David Bowie
-
Auto su un gruppo di bambini a Osaka, un uomo arrestato
-
Medvedev, Trump ha finalmente costretto Kiev a pagare aiuti
-
Al via le elezioni locali in Gb, prevista ascesa dei populisti
-
Primo maggio, sindacati in piazza 'uniti per un lavoro sicuro'
-
Trump, 'buone probabilità di accordo sui dazi con la Cina'
-
Trump, 'ho detto a Zelensky di firmare perché Mosca è più forte'
-
La Banca centrale del Giappone mantiene i tassi invariati
-
Rubio: accordo Usa-Ucraina pietra miliare per fermare la guerra
-
Wsj, il cda di Tesla cerca un nuovo ceo per sostituire Musk
-
F1: gare GP a Città del Messico fino al 2028 (2)
-
Usa, firmato accordo con Kiev sul Fondo per la ricostruzione
-
Champions: Inzaghi 'ho un po' di rammarico ma noi grande gara'
-
Nyt, in primi 100 giorni Trump bruciati in Borsa 6.500 miliardi
-
Champions:Mkhitaryan, penserò a gol annullato per tutta la vita
-
Meta chiude trimestre con utile a +35% e fatturato a +16%
-
Champions: Dumfries, qui abbiamo visto la vera Inter
-
Wta Madrid: Sabalenka e Svitolina in semifinale
-
Pallavolo: ecco 'Italvolley', storia dorata Nazionale femminile
-
Nuoto: Fede Accademy e Livigno insieme per formare atleti futuro
-
Pakistan, 'risposta molto forte' se l'India punta a escalation
-
Champions: Marotta, come si fa a rinunciare a Inzaghi?
-
Champions: Inzaghi sceglie Dumfries e Thuram contro il Barca
-
Immagini in HD del travaglio cosmico da cui nascono i pianeti
-
La mostra L'Italia è di Moda vola all'Expo di Osaka

Scoperto un nuovo meccanismo della leucemia acuta infantile
Ricercatori Sapienza svelano come una ghiandola si indebolisce
L'individuazione di nuovo meccanismo molecolare alla base della leucemia linfoblastica acuta (LLA), un tumore ematologico aggressivo a rapida evoluzione che colpisce i linfociti T arrestandoli in una fase immatura, potrebbe migliorare la comprensione dei processi che conducono allo sviluppo della malattia che colpisce soprattutto i bambini. Tra le leucemie acute infantili, circa il 60% è infatti rappresentato dalla LLA. Secondo una ricerca internazionale coordinata dalla Sapienza, è l'interazione tra proteine recettoriali mediata da microRNA che porta alla compromissione delle funzioni immunitarie della ghiandola del timo. Una scoperta che potrebbe aprire il futuro a nuove tecniche di monitoraggio e a nuove terapie, specie in casi in cui la chemioterapia intensiva ha portato a ricadute con prognosi sfavorevole. Lo studio, pubblicato sulla rivista Oncogene, ha dimostrato come la proteina Notch moduli i meccanismi epigenetici di regolazione del recettore CXCR4 attraverso l'interazione con particolari microRNA. In questo modo contribuisce al blocco dello sviluppo e della differenziazione delle cellule T e sovverte completamente le funzioni del timo inducendone una precoce involuzione. Il risultato della ricerca è stato ottenuto attraverso un modello transgenico per il gene Notch3, che ha permesso di verificare molte delle caratteristiche molecolari e cellulari della LLA T, e grazie all'impiego di molteplici tecniche avanzate di citofluorimetria e di analisi molecolare. I dati epigenetici sono stati confermati mediante l'utilizzo di modelli di xenotrapianto ottenuti utilizzando campioni di pazienti affetti da LLA T trapiantati in modelli sperimentali murini. Un lavoro che ha coinvolto molti giovani ricercatori in Italia ed all'estero che, come spiega Maria Pia Felli, autrice dell'articolo, "con professionalità hanno condotto esperimenti complessi e fondamentali per questo studio, dimostrando passione ed entusiasmo per la ricerca scientifica. La specifica competenza fornita da ogni singolo autore e dai vari centri di ricerca coinvolti ha permesso la realizzazione di questo progetto" Oltre alla Sapienza, hanno partecipato la Weill Cornell Medicine di New York, l'Istituto Italiano di Tecnologia (IIT) di Roma, l'Azienda Ospedaliera dei Colli Monaldi di Napoli, l'Università di Roma Tor Vergata, l'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena di Roma, l'Università di Padova e quella di Perugia.
L.Wyss--VB