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I sintomi dell'autismo fatti regredire nei topi
Con una doppia strategia
Farmaci anti-epilessia e neuroni geneticamente modificati: sono queste le due strategie che hanno permesso di far regredire i sintomi dell'autismo in topi utilizzati come modello del disturbo. E' stato possibile seguendo due terapie sperimentali molto diverse, ma rivolte contro lo stesso bersaglio: la struttura del cervello chiamata nucleo reticolare del talamo. Pubblicato sulla rivista Science Advances, il risultato è stato ottenuto nell'Università americana di Stanford nell'ambito della ricerca sulle basi neurologiche del disturbo dello spettro autistico coordinata dal neurologo John Huguenard e con Sung-Soo Jang come primo autore. Finora era noto che l'epilessia è molto più comune nelle persone con l'autismo (30%) rispetto alla popolazione generale (1%), ma non era chiaro il motivo. I ricercatori hanno deciso così di somministrare ai topi con l'autismo il farmaco antiepilettico sperimentale indicato con la sigla Z944. Questo ha agito sul nucleo reticolare del talamo, facendo regredire alcuni sintomi tipici del disturbo autistico come la suscettibilità alle crisi epilettiche, la maggiore sensibilità agli stimoli, l'aumento dell'attività motoria, comportamenti ripetitivi e riduzione delle interazioni sociali. Il risultato ha confermato così per la prima volta che il nucleo reticolare del talamo è coinvolto nell'autismo e che esiste una sovrapposizione dei processi alla base dei disturbi dello spettro autistico e dell'epilessia. La seconda strada che ha permesso di far regredire i sintomi dell'autismo è una terapia sperimentale che modifica geneticamente i neuroni in modo da farli rispondere esclusivamente a specifici farmaci progettati: i ricercatori sono riusciti a sopprimere l'iperattività nel nucleo reticolare del talamo e far regredire nei topi i comportamenti tipici dell'autismo. Entrambe le sperimentazioni indicano quindi il nucleo reticolare del talamo come un nuovo bersaglio per trattare i disturbi dello spettro autistico.
T.Zimmermann--VB