-
Farnesina, 'contattati i 5 alpinisti di Como, stanno bene'
-
Nexperia ferma le forniture al suo impianto cinese, 'non paga'
-
L'utile Bper sale a 1,48 miliardi con la spinta di Sondrio
-
Lo spread Btp-Bund apre in rialzo a 75 punti
-
Borsa: bene l'Asia con i tecnologici, svetta Hong Kong
-
Accordo Pe-Consiglio Ue su emissioni gas serra dei trasporti
-
Petrolio in lieve rialzo, wti a 59,82 dollari al barile
-
Fastweb+Vodafone, prosegue integrazione, -1% i ricavi nei 9 mesi
-
Borsa: Tokyo, apertura in rialzo (+1,37%)
-
Fiorentina, accordo vicino con Vanoli per il dopo Pioli
-
Juric: "Lookman? Capitano reazioni scomposte, ma finisce lì"
-
Champions: Carlos Augusto, non esistono partite facili
-
Champions: vittorie di misura per Atalanta e Inter
-
Marchisio racconta Kings League 'nuovo modo di vivere il calcio'
-
Atene, Musetti supera Wawrinka in 3 set
-
Il petrolio chiude in calo a New York a 59,60 dollari
-
Riunione di Lombardi di Elea Data Centers con il ceo di X a Rio
-
Maradona, il processo sulla morte riprenderà solo a marzo
-
Bper e Sondrio approvano il progetto di fusione
-
Ai Campi Flegrei la sismicità si sta concentrando in un'area
-
Nuovo accordo Ansaldo-Nuward per i piccoli reattori nucleari
-
Bankitalia, oscurato sito che utilizzava nostro logo
-
EdiliziAcrobatica, 119 milioni ricavi nei primi nove mesi 2025
-
Gava, 280 milioni per la bonifica dei siti inquinati
-
Accordo FITP-Sport e Salute sulla gestione del Foro Italico
-
Un gene amico del cuore aiuta a ripararlo dopo un infarto
-
Tennis: Sinner 'Finals speciali, darò il meglio di me'
-
Via libera Cdm a decreto contro i messaggi green ingannevoli
-
Mef, entrate primi 9 mesi salgono a 426,9 miliardi (+2%)
-
Corridoio indo-europeo si allarga, all'Egitto un ruolo chiave
-
Last Swim, il film d'esordio di Sasha Nathwani su RaiPlay
-
'Lux', ultimo album di Rosalia piratato online prima del lancio
-
Mamdani, Casa Bianca non mi ha chiamato per congratularsi
-
Borsa: Milano chiude in rialzo (+0,41%)
-
Anci, 'pesanti criticità per Comuni, servizi a rischio'
-
ANSA/ Carbonia ieri e oggi nella visione di Giorgio Ferrero
-
Marco Mengoni interpreta Coming home per Amazon Music
-
Angelina Jolie a sorpresa a Kherson, visita malati in ospedale
-
Tennis: Atene, Darderi esce subito
-
Bombardieri, no rottamazione per chi non ha pagato le tasse
-
Nasce l'osservatorio Blue Economy di Intesa Sanpaolo-Bocconi
-
Borsa: l'Europa gira in rialzo con Wall Street, Milano +0,3%
-
Usa il latte la lingua artificiale che assaggia i cibi piccanti
-
L 'esercito delle ancelle' di Atwood a Washington contro Trump
-
Fast Forward Foundation, al via accordo sui pagamenti digitali
-
Europa League: Bologna-Brann, Italiano torna in panchina
-
Rockin'1000 annuncia primo concerto allo stadio di Torino
-
Da Fellini ai Taviani, il grande cinema italiano al Maxxi
-
Snam chiude i 9 mesi con un utile di oltre 1 miliardo di euro
-
E' addio tra Balmain e Direttore Creativo Olivier Rousteing
Una proteina sintetica contro le malattie neurodegenerative
Fa luce sul meccanismo chiave dell'Alzheimer
La prima versione sintetica della proteina all'origine di gravi malattie neurodegenerative come l'Alzheimer permetterà di combattere queste patologie, facendo luce sul loro meccanismo chiave e portando a nuove armi sia per la diagnosi che per la terapia: è stata ottenuta in laboratorio dal gruppo di ricercatori di Northwestern University e Università della California a Santa Barbara, che hanno pubblicato i risultati ottenuti sulla rivista Pnas dell'Accademia Nazionale delle Scienze americana. La proteina tau sintetica messa a punto dai ricercatori coordinati da Songi Han è una versione ridotta di quella originale, ma si comporta esattamente allo stesso modo, ripiegandosi in maniera scorretta, aggregandosi in grovigli e trasmettendo il difetto anche a quelle circostanti, in una reazione a catena senza fine. "Abbiamo creato una versione mini più facile da controllare - dice Han - ma svolge le stesse funzioni della proteina completa". L'accumulo di proteine tau mal ripiegate è appunto alla base della progressione di questa classe di malattie neurodegenerative, dette infatti anche 'taupatie'. I risultati mostrano che gioca un ruolo fondamentale la mutazione chiamata P301L: facilita, infatti, un tipo di ripiegamento errato spesso osservato nei pazienti, ma non solo. Sembra che questa mutazione influenzi direttamente il comportamento delle molecole d'acqua che circondano le proteine, ed è ciò che consente a queste ultime di raggrupparsi insieme in grovigli e filamenti. "L'acqua è una molecola fluida - afferma Han - ma ha comunque una sua struttura: la mutazione potrebbe portare a una disposizione più strutturata delle molecole d'acqua circostanti, che influenza il modo in cui la proteina interagisce con le altre, legandole insieme. Se riuscissimo a capire come bloccare questa attività - conclude la ricercatrice - potremmo scoprire nuovi agenti terapeutici".
I.Stoeckli--VB