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SCANDIC FINANCE ने एलेक्स बोडी को समूह का उपाध्यक्ष नियुक्त किया
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SCANDIC FINANCE แต่งตั้งอเล็กซ์ โบดี เป็นรองประธานกลุ่มบริษัท
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SCANDIC FINANCE Grubu, Alex Bodi’yi başkan yardımcılığına atadı
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Alex Bodi wiceprezesem grupy SCANDIC FINANCE
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Алекс Боди е назначен за вицепрезидент на групата SCANDIC FINANCE
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Alex Bodi a SCANDIC FINANCE vállalatcsoport új alelnöke
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Ο Άλεξ Μπόντι νέος αντιπρόεδρος του ομίλου SCANDIC FINANCE
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Alex Bodi byl jmenován viceprezidentem skupiny SCANDIC FINANCE
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Alex Bodi utsedd till vicepresident för SCANDIC FINANCE-koncernen
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تعيين أليكس بودي نائبًا لرئيس مجموعة SCANDIC FINANCE
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SCANDIC FINANCEグループ、アレックス・ボディ氏を副社長に任命
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SCANDIC FINANCE 그룹, 알렉스 보디 부사장 선임
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亞歷克斯・博迪獲任命為 SCANDIC FINANCE 集團副總裁
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Алекса Боді призначено віцепрезидентом групи SCANDIC FINANCE
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Alex Bodi nominato vicepresidente del gruppo SCANDIC FINANCE
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Alex Bodi, numit vicepreședinte al grupului SCANDIC FINANCE
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L'enzima-sentinella del Dna apre nuove strade contro il cancro
Scoperta la sua azione sulle strutture che difendono i cromosomi
Una scoperta che riguarda l'enzima-sentinella del Dna, che ha il compito di individuare eventuali rotture e lesioni e segnalare il problema, sta aprendo nuove strade per la lotta contro il cancro: questa molecola, chiamata Parp1, è già impiegata con successo nelle terapie anti-tumorali ma ora un gruppo di ricercatori guidato dall'Università americana di Pittsburgh ha compreso che gioca un ruolo fondamentale anche nella riparazione dei telomeri, le strutture che proteggono le estremità dei cromosomi. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology, permetterà di sviluppare nuovi approcci e di perfezionare le terapie già a disposizione. Parp1 sorveglia i danni al Dna che avvengono continuamente all'interno delle cellule, aggiungendo una sorta di 'bandierina rossa' a specifiche proteine che serve a reclutare le molecole responsabili della riparazione. Questo meccanismo è noto da circa 60 anni, ma ora i ricercatori coordinati da Roderick O'Sullivan ne hanno scoperto un altro che non era ritenuto possibile: un malfunzionamento di Parp1 porta all'accorciamento dei telomeri e all'instabilità del Dna, cosa che a sua volta può causare il cancro. "Ora che sappiamo che Parp1 modifica anche direttamente il Dna, le regole del gioco cambiano, perché possiamo potenzialmente prendere di mira questo aspetto per migliorare i trattamenti contro il cancro", afferma O'Sullivan: "Infatti, quando si inibisce questo enzima, che è il meccanismo d'azione di numerosi farmaci antitumorali approvati, le cellule cancerose non hanno alcuna via di riparazione disponibile e muoiono. Sono entusiasta di questo studio - conclude il ricercatore - perché abbiamo scoperto qualcosa che genera un sacco di nuove domande e che potrebbe aiutarci a sviluppare nuovi approcci per colpire Parp1 o migliorare quelli già esistenti: siamo proprio all'inizio di qualcosa di entusiasmante e c'è molto altro da esplorare".
A.Ruegg--VB