Volkswacht Bodensee - Il virus della mononucleosi riaccende la sclerosi multipla, studio

Il virus di Epstein-Barr - quello responsabile della mononucleosi - non è coinvolto soltanto nell'insorgenza della sclerosi multipla, ma una sua riattivazione potrebbe essere la responsabile nascosta della comparsa delle ricadute che caratterizzano la forma recidivante-remittente. È il dato che emerge da uno studio coordinato dal Mass General Brigham di Boston e pubblicato sulla rivista Nature Medicine, che mostra che già tre mesi prima sono visibili campanelli di allarme delle ricadute. "Nonostante decenni di ricerca, gli eventi cellulari e molecolari che precedono la ricaduta della sclerosi multipla rimangono compresi in modo incompleto", spiegano i ricercatori, che hanno provato a colmare questa lacuna combinando un mix di tecniche avanzate di indagine molecolare studiando i campioni provenienti da 114 pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente e da 21 partecipanti sani. I test hanno mostrato che già 90 giorni prima che i pazienti manifestassero una ricaduta, il sistema immunitario mostrava cambiamenti rispetto ai periodi di remissione. A mostrare i cambiamenti più marcati erano i linfociti B, che possono ospitare il virus in forma latente, e che manifestavano peculiarità genetiche legate alle risposte antivirali, all'infiammazione e all'attività del virus di Epstein-Barr. L'ipotesi dei ricercatori è che, in presenza di specifici geni di rischio, la riattivazione del virus possa dare il via a una reazione immunitaria anomala che provoca le ricadute caratteristiche della malattia. "Questo studio mette insieme tutti i pezzi del puzzle, mostrando la cronologia di come il virus riattivato interagisca con i geni di rischio per scatenare l'infiammazione prima che si verifichi la ricaduta", afferma in una nota la coordinatrice dello studio Tanuja Chitnis, secondo cui la scoperta potrebbe avere importati ricadute sul fronte delle terapie: "Attualmente, la maggior parte dei trattamenti per la sclerosi multipla agisce sopprimendo in modo ampio il sistema immunitario. I nostri risultati suggeriscono che esiste l'opportunità di essere più precisi, sviluppando approcci che colpiranno direttamente il virus di Epstein-Barr o le specifiche cellule immunitarie coinvolte nella ricaduta", conclude la ricercatrice.

E.Gasser--VB